BAM-15
Verkningsmekanism för BAM-15
BAM-15 är en liten molekyl av typen mitokondriell frikopplare — en protonofor som bär tillbaka protoner över det inre mitokondriemembranet och därmed kopplar loss andningskedjan från ATP-syntesen. Energin som annars hade bundits i ATP avgår som värme, och cellen får oxidera mer näring för att hålla ATP-nivån uppe.
Molekylen beskrevs 2014 av Kenwood med medarbetare, och hela poängen med den var att den till skillnad från den äldre frikopplaren 2,4-dinitrofenol inte depolariserar plasmamembranet; dinitrofenol har ett ökänt smalt spann mellan verkan och förgiftning och är därför inget läkemedel.
I möss som gjorts feta genom kosten rapporterade Alexopoulos med medarbetare 2020 att BAM-15 var oralt biotillgängligt till 67 procent, ökade näringsoxidationen och minskade fettmassan utan att djuren åt mindre eller tappade muskelmassa, och att levern innehöll mindre fett. Ett arbete i EMBO Molecular Medicine samma år rapporterade i en oberoende musmodell effekter i samma riktning på vikt och blodsockerkontroll. Någon studie där BAM-15 getts till människa har inte gått att hitta, varken i PubMed eller i ClinicalTrials.gov.
I den studien sammanfattas fynden så här: “We show that a recently identified mitochondrial uncoupler BAM15 is orally bioavailable, increases nutrient oxidation, and decreases body fat mass without altering food intake, lean body mass, body temperature, or biochemical and haematological markers of toxicity.” — Alexopoulos m.fl., Nature Communications 2020. Citatet gäller möss; ingen del av det är visat hos människa.
Kategori: Vikt · Rapporterade mängder: 25–50 mg
Mål: Inner mitochondrial membrane (protonophore; no protein receptor identified)
Evidens för BAM-15
Evidens för BAM-15: nivå D i kompendiets gradering.
Nivå D: all primärlitteratur vi hittat är gjord i provrör och på gnagare. Ingen publicerad studie på människa och ingen registrerad klinisk prövning av BAM-15 gick att hitta. Djurdata är samstämmiga och kommer från mer än en grupp, vilket är ovanligt starkt för nivå D, men det säger fortfarande ingenting om vad som händer i människa.
Halveringstid för BAM-15
Halveringstid för BAM-15, enligt BacPeps sammanställning: 1,7 timmar.
Siffran 1,7 timmar kommer från mus, inte från människa. Alexopoulos med medarbetare mätte efter oral tillförsel till C57BL/6J-möss en genomsnittlig högsta plasmakoncentration på 8,2 µM och en halveringstid på 1,7 timmar. Farmakokinetik på människa finns inte publicerad.
Forskningsområden för BAM-15
Forskningsområden där BAM-15 förekommer i publicerade studier.
- Fetma och fettvävens ämnesomsättning
- Insulinkänslighet och metabol reglering
- Metabol fettleversjukdom (MASLD)
Källor om BAM-15
Källor som texten om BAM-15 bygger på, med författare och år.
- Identification of a novel mitochondrial uncoupler that does not depolarize the plasma membrane (Kenwood BM et al., 2014)
- Mitochondrial uncoupler BAM15 reverses diet-induced obesity and insulin resistance in mice (Alexopoulos SJ et al., 2020)
- BAM15-mediated mitochondrial uncoupling protects against obesity and improves glycemic control (Axelrod CL et al., 2020)
- BAM15 as a mitochondrial uncoupler: a promising therapeutic agent for diverse diseases (Xiong G et al., 2023)
- PubChem Compound CID 565708 (BAM15): MolecularFormula C16H10F2N6O, MolecularWeight 340.29 (NCBI PubChem, 2026)
Jämför BAM-15 med
Jämför BAM-15 med andra föreningar i samma kategori.
Vanliga frågor om BAM-15
Vad är BAM-15?
BAM-15 är en liten molekyl av typen mitokondriell frikopplare — en protonofor som bär tillbaka protoner över det inre mitokondriemembranet och därmed kopplar loss andningskedjan från ATP-syntesen. Energin som annars hade bundits i ATP avgår som värme, och cellen får oxidera mer näring för att hålla ATP-nivån uppe.
Molekylen beskrevs 2014 av Kenwood med medarbetare, och hela poängen med den var att den till skillnad från den äldre frikopplaren 2,4-dinitrofenol inte depolariserar plasmamembranet; dinitrofenol har ett ökänt smalt spann mellan verkan och förgiftning och är därför inget läkemedel.
I möss som gjorts feta genom kosten rapporterade Alexopoulos med medarbetare 2020 att BAM-15 var oralt biotillgängligt till 67 procent, ökade näringsoxidationen och minskade fettmassan utan att djuren åt mindre eller tappade muskelmassa, och att levern innehöll mindre fett. Ett arbete i EMBO Molecular Medicine samma år rapporterade i en oberoende musmodell effekter i samma riktning på vikt och blodsockerkontroll. Någon studie där BAM-15 getts till människa har inte gått att hitta, varken i PubMed eller i ClinicalTrials.gov.
I den studien sammanfattas fynden så här: “We show that a recently identified mitochondrial uncoupler BAM15 is orally bioavailable, increases nutrient oxidation, and decreases body fat mass without altering food intake, lean body mass, body temperature, or biochemical and haematological markers of toxicity.” — Alexopoulos m.fl., Nature Communications 2020. Citatet gäller möss; ingen del av det är visat hos människa.
Hur starkt är underlaget för BAM-15?
Nivå D: all primärlitteratur vi hittat är gjord i provrör och på gnagare. Ingen publicerad studie på människa och ingen registrerad klinisk prövning av BAM-15 gick att hitta. Djurdata är samstämmiga och kommer från mer än en grupp, vilket är ovanligt starkt för nivå D, men det säger fortfarande ingenting om vad som händer i människa.
Hur lång är halveringstiden för BAM-15?
1,7 timmar